PDGFα-und β und FLT3 – Inhibitoren / Inhibitors
Die Rezeptortyrosinkinase FLT3 (Fms-like tyrosine kinase 3) ist bei ca. 30% der Patienten mit Akuter Myeloischer Leukämie (AML) mutiert. Die Mutationen bewirken konstitutive, d. h. von dem aktivierenden FLT3-Liganden (FL) unabhängige Aktivität. Zusammen mit weiteren Läsionen in den Tumorzellen, ist die fehlerhafte Aktivität von FLT3 an Entwicklung und Unterhalt der Leukämie beteiligt.
Hemmstoffe von FLT3 werden deshalb als potentielle Wirkstoffe zur Behandlung der AML angesehen und entsprechend getestet.
Mutationen von PDGFα-und β-Rezeptoren oder eine fehlerhafte Aktivierung dieser Rezeptoren finden sich bei verschiedenen Tumorerkrankungen, darunter gastrointestinalen Stroma-Tumoren (GIST), Leukämien, und Dermatofibrosarcoma protuberans (DFSP). Die Behandlung dieser Erkrankungen mit PDGFR-Inhibitoren, wie dem etablierten BCR-Abl/Kit/PDGFR-Inhibitor ist deshalb häufig erfolgreich.